El receptor CCR5 y su papel en la infección por VIH
El receptor de quimiocina CC tipo 5 (CCR5) desempeña un papel fundamental en la infección por VIH debido a su función crítica como correceptor viral.

CCR5 constituye el principal correceptor del VIH, participando activamente tanto en la entrada del virus a las células diana como en la propagación de célula a célula. La infección se inicia cuando el complejo de glucoproteínas virales Env interactúa secuencialmente con el receptor CD4 y un correceptor de quimiocinas, predominantemente CCR5 y en menor medida CXCR4.

Diversos estudios han identificado patrones genéticos que impiden la expresión de CCR5 en individuos expuestos al VIH que muestran resistencia natural a la infección. Entre estas variantes genéticas destaca la deleción de 32 pares de bases (pb) en el gen CCR5.

Esta deleción de 32 pb en el gen CCR5 produce una proteína truncada incapaz de expresarse en la superficie celular. Los individuos que presentan esta mutación pueden mostrar diferentes grados de protección frente al VIH:

• El genotipo heterocigoto (CCR5/CCR5Δ32) reduce significativamente la entrada y replicación del VIH-1 en linfocitos T y macrófagos, asociándose con una progresión más lenta de la infección y retrasando la evolución hacia el SIDA.

• El genotipo homocigoto (CCR5Δ32/CCR5Δ32) confiere un alto grado de resistencia a la infección por VIH. Esta variante genética ha sido documentada en individuos que permanecen seronegativos incluso después de múltiples exposiciones al VIH-1.

La distribución geográfica de esta mutación presenta un marcado patrón étnico, siendo más frecuente en poblaciones caucásicas de origen europeo, mientras que está prácticamente ausente en poblaciones africanas y asiáticas orientales, incluidas las japonesas.

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